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Desde hace 18 años, esta científica colombiana ha investigado a fondo los virus. Sabe cómo se comportan, cómo se evitan y cómo se podrían contrarrestar.

La vocación científica de Paula Ordóñez nació en el colegio. Cuando estudiaba en el Rafael Uribe Uribe, en Nariño, y sus profesores le explicaban las ciencias con alegría. Empezó a encantarse con la física, la biología, la química. Un buen día se le ocurrió que quería ser científica. Se matriculó en Química en la Universidad del Valle y ahí concentró su interés en temas como la bioquímica, la biología molecular y la genética. Ahí también conoció los virus y decidió que ese sería su objeto de estudio. Tras su paso por Japón, donde se doctoró en la Universidad de Kagoshima, llegó al Instituto Francis Crick de Londres, en el que hoy se concentra en la investigación del virus del VIH.

Los días de la investigadora Paula Ordóñez suelen pasar en un laboratorio de contención biológica nivel tres, guardada en una cabina protegida donde se dedica a estudiar las interacciones del virus del VIH con su huésped, es decir, con el humano al que infecta. Ese es su trabajo cotidiano en el Instituto Francis Crick de Londres, a donde llegó hace ocho años, después de terminar su doctorado en la Universidad de Kagoshima, en Japón. Los virus han sido el objeto de estudio de esta científica desde cuando se graduó como universitaria en Cali y quiso dedicarse a entender sus comportamientos. Sin embargo, hace tres meses, su rutina habitual de estudio cambió de foco: a partir del momento en que apareció en el mundo el nuevo coronavirus, el SARS-CoV-2, su atención se concentró en él.

 

¿Cómo se enteró de que había aparecido este nuevo virus?
Recuerdo que escuché que había un brote en China y pensé que, como otros, iba a ser algo muy localizado. Dije: “Esto va a ser un brote que se va a quedar allá, como ha ocurrido con muchos otros que no se transmiten tanto”. En el 2002, el SARS, que también se originó en China, llegó como a veintiséis países. Fue mucho más restringido, tuvo su pico y bajó, y la mortalidad fue muy pequeña. El MERS también se quedó sobre todo en Oriente Medio. A veces estos brotes pueden convertirse en epidemias, pero no se vuelven algo global. Por eso mi primer pensamiento fue ese: “Otro brote en China”. No pude predecir lo que iba a pasar.

¿Qué empezó a alarmarla?
Lo que ocurre con muchos brotes es que o causan una enfermedad muy severa y se quedan localizados geográficamente, o tienen una transmisión alta, pero la mortalidad es muy baja. Cuando empezaron a presentarse muchísimos casos en Europa, y conociendo la movilidad global en la que estamos, pensé que estábamos ante algo complicado. Porque podía llegar a todas partes. Incluso creo que ha debido declararse pandemia mucho antes de lo que se hizo.

¿Esto cambió su trabajo cotidiano en el laboratorio?
En marzo, nosotros empezamos a pensar en qué podíamos ayudar. Nuestro instituto tiene buena tecnología. Tenemos unos robots que pueden hacer muchas pruebas en poco tiempo. Entonces decidimos que podíamos centrarnos en eso. Desde el principio se notó que no había mucha capacidad para hacer pruebas. Había que pensar en una manera de masificarlas. Comenzamos a desarrollar un protocolo y empezamos a hacer dos mil pruebas al día dirigidas al personal de los hospitales, que son los más vulnerables. Como estamos localizados en el norte de Londres, propusimos hacerlas en los hospitales más grandes de esa zona. Hoy en día también lo hacemos en hospitales más pequeños, casas de cuidado, personal de ambulancia; se ha ido expandiendo. Las hacemos con frecuencia para mantenerlos monitoreados.

¿Es cierto que las pruebas rápidas no tienen la misma efectividad y es mejor concentrarse solo en las PCR?
Nosotros nos hemos basado en PCR. En general, las reactivas tienden a ser menos sensibles. Por ejemplo, para el VIH, si una persona se hace una prueba rápida y es negativa, lo más probable es que sí sea negativa; pero si es positiva, puede ser que haya reaccionado por otra cosa y se necesita una segunda prueba. Las rápidas tienen sus pros y sus contras. Por un lado, está muy bien poder hacer pruebas a una gran cantidad de gente, pero siempre considerando el margen de error.

¿Qué situaciones cree que facilitaron la aparición de este nuevo virus?
En realidad, estos eventos ocurren bastante en la naturaleza. Los virus, los patógenos en general, llevan muchísimos años infectando. Como son tan pequeños y tan sencillos, evolucionan mucho y muy rápido. Y una de las estrategias que tienen, y que han sido exitosas para seguir su camino evolutivo, es pasar de una especie a otra. Para un virus es muy favorable poderse adaptar a más especies porque así tiene más chance de sobrevivencia a largo plazo. Cuando los animales salvajes, en medio de la jungla o de la selva, se infectan, puede pasar que se mueran, pero el virus se queda allí porque están muy aislados. No se transmite más. Pero ahora, con la apertura de carreteras, los medios de transporte, barcos, aviones, con la globalización en general, hemos empezado a ver epidemias y pandemias. Siempre doy como ejemplo el caso de la influenza. Muchos de los brotes de influenza que han aparecido en China están relacionados con esas granjas enormes de pollos que tienen; esos pollos pueden entrar en contacto con un animal infectado que esté volando por ahí, en su paso migratorio; deja infectado un pollo y este a otro y luego a otro, y como tienen tanto contacto con los humanos, ahí llega la infección. Mientras más animales tengamos en producción, el riesgo aumenta. Se ha visto con los cerdos, con los pollos.

Y los murciélagos, que ahora están en la mira por haber sido los posibles responsables del nuevo virus…
Los murciélagos son unos animales muy interesantes para estudiar porque, si están infectados, pueden transmitir el virus, pero ellos no se enferman. No sé qué hay en su sistema inmune. En el caso de SARS, se piensa que tal vez saltó de un murciélago a un gato salvaje, estos gatos siberianos. El MERS también se dice que pudo ser un murciélago, que el virus saltó a un camello y de ahí al humano. En el caso de este SARS-CoV-2, si ves el escenario, en un mercado como el de Wuhan, donde tienen tantos animales, algunos criados en granjas y otros salvajes, no es descabellado pensar que eso haya pasado también. No sé si has visto cómo preparan los murciélagos, abiertos ahí, con toda la sangre… Ahora, si eso lo hicieran una vez al año tal vez el virus no tendría tanto chance de saltar al nuevo huésped, pero como son cosas cotidianas en estos mercados, el chance del virus de evolucionar para infectar al humano es mayor. En Wuhan estaban todas las condiciones para que eso pasara. Pero no sabemos la verdad cien por ciento.

Es decir, que no compra la teoría de que pudo escaparse de un laboratorio.
Las probabilidades son complicadas. Obviamente, hay cosas que pueden salir de un laboratorio. Pero hoy en día, con toda la seguridad que hay, es muy difícil. Si alguien hubiera querido sacar un virus superpoderoso, hubiera elegido algo como el Ébola, que es mucho más mortal. Ahora, si fue un error o un accidente, va a ser muy difícil saberlo. Pero los primeros casos de enfermos se relacionan con personas que habían estados en el mercado de Wuhan. Y es algo que había pasado antes. Lo que pasa es que la mayor parte de estos animales no están infectados, pero nunca falta el que esté. Y mientras más contactos se tengan, más probabilidades tiene el virus de aprender y cambiar para infectar otra especie.

¿Qué le llama la atención del nuevo coronavirus?
Al principio parecía muy similar a los otros. Cuando se hizo la secuenciación –China lo identificó y secuenció de inmediato, y lo hizo público, algo bueno para la comunidad científica–, el virus se vio muy parecido al SARS y al MERS; un coronavirus típico, que es positivo porque las investigaciones previas podrían servir para analizarlo. Lo que sorprendió fue el resultado de los primeros estudios estructurales. ¿Has visto que el virus tiene como unas proteínas que salen de su estructura, que se le ven como unas coronitas? Esas cositas que salen de la membrana son un poco diferentes. En este nuevo son bastante pegajosas –si se puede decir así–, lo que hace que cuando entran al tracto respiratorio se peguen más fácil en la garganta, y de ahí pasen a los pulmones. Los otros coronavirus van directo a los pulmones. Lo bueno de esto es que hace que el diagnóstico sea más fácil. Pero eso también podría explicar en parte por qué la transmisión es tan alta.

Es muy llamativo que los virus sean tan “estratégicos”, como usted dice…
Así es. En algunos casos, incluso, para ellos no es conveniente causar muchos síntomas. Puede ser que les resulte más efectivo quedarse un poco silenciosos. Sus estrategias evolutivas son muy precisas. Dependiendo del plan, a veces pueden llamar la atención o quedarse callados. Si uno hace un acto violento puede que le llamen la policía y se lo lleven detenido y hasta ahí llegó. Los virus pueden volverse muy virulentos, pero después esto hace que la respuesta inmune sea mucho más fuerte y los ataquen y los eliminen. Entonces tal vez esa estrategia no le convenga tanto. Hay muchos que tienen lo que se llama etapa de latencia, que lo hace mucho el VIH o el papiloma: infectan una célula y se quedan ahí calladitos.

¿Ante estos comportamientos, será posible encontrar una vacuna que funcione?
Lo que pasa con las vacunas es que, aunque muestren resultados optimistas, tienen que superar muchas etapas. Primero se debe probar qué tan segura es en animales, luego hacer estudios en humanos. Muchas veces en el laboratorio se ven buenísimas y generan anticuerpos, pero luego la respuesta en humanos puede ser diferente. Desafortunadamente, hay que tener paciencia.

¿Cómo han funcionado otras vacunas? ¿Por ejemplo, qué pasa con la influenza?
La influenza es un poco diferente porque es algo estacional. Hay diferentes cadenas del virus y lo que se busca cada año con la vacuna es tratar de predecir qué cadenas pueden ser las que más ocurran en el mundo en ese periodo. Si logran dar con cuáles serían las cadenas, la vacuna va a tener efectividad; si no, servirá menos. Con SARS y MERS empezaron a desarrollarse algunas vacunas, pero cuando se intentaron probar ya había disminuido la población infectada. Así que no se pudo estudiar muy bien. Pero eso ayudó a que por lo menos ahora, con este nuevo virus, no se haya empezado de cero en el diseño de una vacuna.

¿Mientras tanto, el camino sería buscar un antiviral que funcione?
Claro. Mientras se encuentra una vacuna o una solución más radical, encontrar terapias ha sido uno de los pilares que tenemos en este momento. Una de las opciones es usar agentes antivirales ya existentes. Afortunadamente, esto tampoco empezó de cero: están basados en estudios anteriores para tratar otros coronavirus. Algunos de ellos son antivirales estudiados para infecciones del VIH, para la hepatitis B y C, para la influenza. Podrían funcionar porque estos virus tienen mecanismos similares. Pero se necesitan ensayos. Creo que han estudiado más de cuarenta antivirales. El asunto es que, como son ensayos celulares, así los resultados sean positivos en el laboratorio, en una persona son diferentes. Hay uno que muestra mucha efectividad en el laboratorio, el Remdesivir, que creo que ya está en fase 3; es de los más avanzados. Pero cuando uno quiere atacar un virus se necesita algo como un ejército: no solo se usa un tipo de medicamento, sino se busca bloquear diferentes mecanismos y así hay más opciones. Por eso los antivirales se utilizan en combinación. Algunos incluso no actúan directamente contra el virus, sino mejoran la respuesta inmune, como los interferones.

¿Este virus será algo que tendremos de forma permanente con nosotros?
Es una etapa de la evolución. Nosotros no estamos adaptados a virus muy nuevos que aparezcan en nuestra especie, como este coronavirus. Con los que ya nos han infectado por mucho más tiempo de pronto podemos llegar a una etapa en la que el virus no nos hace algo muy malo. Los humanos estamos infectados por muchos virus, pero no necesariamente nos producen una enfermedad. Como pasa con las bacterias de nuestro sistema digestivo, algunas de ellas incluso las necesitamos. Es una cuestión adaptativa, solo que con este todavía no sabemos qué hacer.

¿Usted cómo se cuida en su vida cotidiana?
Aquí en Londres, el primer ministro ha pedido que usemos el sentido común. Pero, como sabemos, el sentido común para cada persona es diferente. Vivo sola, por ese lado no tengo el riesgo de contagiar a más personas. Voy caminando al trabajo, evito el transporte público, porque si se llena no hay forma de esquivar la cercanía. Camino una hora de ida y una de vuelta. Lo tomo como ejercicio. En la calle mantengo la distancia, uso rutas que no suelen estar llenas de gente, y en el trabajo hay distanciamiento con los colegas y nos hacemos pruebas frecuentes para monitorearnos. Y claro: lavarse mucho las manos y no tocarse la cara.

Eso de no tocarse la cara es complicado. Pero usted, por su trabajo, estará entrenada, ¿cierto?
Imagínate que muchas veces, cuando estoy trabajando con el virus de VIH, en un laboratorio de contención, sentada frente a una cabina de flujo laminar, con mis guantes, mi bata, en medio de un experimento larguísimo, me ha pasado que me pica la cara. De manera que eso me ha dado práctica para tener un poco más de tolerancia. A veces lo que sugieren es usar otra parte del brazo, tratar de que no sea la mano. Pero es difícil, sí. Lo mejor es lavárselas frecuentemente.

¿Es optimista respecto a lo que viene con el control de este virus?
Esta situación nos ha dejado muchas enseñanzas. Pueden escribirse enciclopedias enteras de todo lo que hemos aprendido. Estamos en posición vulnerable por la manera en que nos venimos conectando con la naturaleza, por las formas de producción, el cambio climático. Las interacciones ambientales están originando brotes y esto tiene que ser evaluado. Llevo muchos años trabajando con virus y esta es la primera vez que tengo tantas reuniones a diario. Esto muestra que la relación entre la ciencia y las instancias que toman decisiones de gobierno también debe fortalecerse. Un virus puede tener muchas consecuencias, no solo en salud. Pero es mejor mantener la parte positiva. Hay muchos candidatos para vacunas y sería difícil que ninguno pasara todas las fases. Soy optimista.

MARÍA PAULINA ORTIZ
FOTO: DAVE GUTTRIDGE - THE FRANCIS CRICK INSTITUTE
REVISTA DONJUAN
EDICIÓN 158 - MAYO 2020

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